У больных на гемодиализе имеется множество причин возникновения зуда. Накопление в крови уремических токсинов, контакт с синтетическими материалами во время процедуры ГД, использование значительного количества медикаментов, кожные изменения, склонность к инфекциям, частые психические нарушения создают фон для появления уремического зуда.

Уремический зуд наблюдается у 50-90% больных на ГД и перитонеальном диализе. У 25-33% зуд появляется до начала диализного лечения, у остальных - обычно через 6 месяцев после его начала.

На сегодняшний день класс заболеваний «отравления и последствия других внешних причин» в РФ занимает 3-е место в структуре смертности трудоспособного населения, отравления в данном классе заболеваний занимают второе место, а их доля составляет 7,8–9,8%. Летальность от острых химических отравлений на догоспитальном этапе по РФ составляет 17,6%, достигая максимального значения – 41,6% (по Московской области).

Аутоиммунные заболевания остаются одной из самых сложных областей медицины внутренних болезней, и работа с ними требует от врача исключительного внимания к индивидуальности каждого пациента, тщательного анализа и синтеза диагностической концепции, применения принципов доказательной медицины и глубоких фактических знаний, постоянно обновляемых терапевтических подходов к лечению таких болезней.

По данным первого доклада ВОЗ на эту тему, ежегодно в результате сепсиса умирают 11 млн человек, включая детей. Еще миллионы остаются калеками.

Сепсис может быть вызван любым типом инфекционного патогена. Устойчивость к противомикробным препаратам является ведущим фактором, вызывающим отсутствие клинического ответа на лечение и быстрое развитие сепсиса и септического шока. Среди пациентов с сепсисом, вызванным лекарственно-устойчивыми патогенами, наблюдается повышенный риск больничной летальности. Серьезные заболевания, такие как COVID-19 и другие инфекции, повышают риск развития сепсиса.

Наиболее частыми причинами ОПН у взрослых являются медикаментозные и вирусные повреждения печени. Так в Австралии, Дании, Соединенном Королевстве и США в качестве основного этиологического фактора ОПН выступает ацетаминофеновая токсичность, в то же время в странах Азии и некоторых странах Европы — гепатотропные вирусы.
В США в период между 1998 и 2007 годами зарегистрировано 1147 случаев развития ОПН, причинами которой были передозировка ацетаминофена (46%), идиосинкразические реакции на лекарственные препараты (12%), вирус гепатита В (7%), вирус гепатита А (3%), в 14% случаев причина ОПН не была установлена. В Соединенном Королевстве с 1973 по 1991 год описано 1014 случаев ОПН: 57% из них были индуцированы ацетаминофеном, 9% — вирусами гепатитов В и D. В то же время во Франции из описанных 502 случаев ОПН, в период с 1972 по 1990 год, 45% были связаны с вирусами гепатита В и D и только 2% с ацетоминофеновым воздействием. Похожая статистика наблюдалась в Японии, где с 1998 по 2006 год зарегистрировано 856 случаев ОПН, в развитии которой в 51% случаев участвовали гепатотропные вирусы (в 42% — вирус гепатита В) и 10% были обусловлены воздействием лекарственных препаратов.

Агрессивная иммунная реакция организма на вирусную инфекцию и лекарственные препараты, влекущее за собой системное воспаление и нарушение правильной работы иммунитета. При цитокиновом шторме в организме нарушается функция свертываемости крови, вырабатывается избыточное количество медиаторов воспаления, а также очагов разрушения собственных клеток и тканей. При усилении этих процессов иммунная реакция становится неконтролируемой – интерфероны, хемокины, ФНО (факторы некорза опухоли) и другие молекулы из группы цитокинов начинают активно высвобождаться.

При развитии цитокинового шторма, в ответ на атаку вируса, возникает иммуно-воспалительная реакция, из-за которой уровень цитокинов резко возрастает – именно поэтому заболевание имеет в названии слово «шторм». Лимфоциты атакуют не только инфекционный возбудитель, но и жизненно важные клетки, в результате чего прекращается работа целых органов.